La investigación reveló que las células que producen insulina pueden volverse resistentes al daño y defenderse de la inflamación
Un equipo de investigadores del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (IIMT, CONICET-AUSTRAL) liderado por el científico Marcelo J. Perone descubrieron que las células que producen insulina pueden volverse resistentes al daño.
El hallazgo, publicado en la revista científica Cell Death & Disease, podría contribuir al desarrollo de nuevas terapias para la diabetes, una enfermedad metabólica de gran impacto sanitario y socioeconómico.
Según pudo saber la Agencia Noticias Argentinas, el estudio revela que las células pancreáticas productoras de insulina -“células beta”- pueden aprovechar situaciones moderadas de estrés para adaptarse y resistir agresiones posteriores que, de otro modo, podrían causar su muerte y desencadenar la falta de insulina que conduce a la diabetes.
Desde el CONICET explican que la diabetes puede presentarse en diversas formas clínicas: las más prevalentes son las llamadas diabetes mellitus tipo 1 -históricamente denominada diabetes infanto-juvenil o insulino-dependiente-, y la diabetes mellitus tipo 2 -que afecta a alrededor del diez a doce por ciento de la población mundial-.
Es decir que, según estimaciones, la diabetes afecta a más de quinientas millones de personas en todo el mundo.
“Actualmente, muchos investigadores trabajan para descifrar qué ocurre con las células productoras de insulina cuando se activan mecanismos que conducen a su muerte o disfunción. Comprender en detalle las moléculas que intervienen en procesos intracelulares que incrementen la resiliencia de las células beta ayudará a prevenir o tratar enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. Nuestro hallazgo abre la puerta al diseño de nuevas terapias para la diabetes”, señala Perone.
Tras veinte años de investigación de la diabetes, desde el grupo de Perone se obtuvo este hallazgo a partir de experimentos bioquímicos de la becaria del CONICET Carolina Sétula, que permitieron dar un paso más hacia la comprensión de la biología de la célula productora de insulina.
Perone detalla que “la estrategia empleada consistió en utilizar una citoquina inflamatoria, la interleuquina-1 beta (IL-1β), tradicionalmente conocida por sus efectos perjudiciales sobre las células beta, ya que en concentraciones elevadas puede inducir su disfunción o incluso su muerte, favoreciendo así el desarrollo de diabetes».
Perone agregó: «Sin embargo, el estudio reveló que cuando se aplica en concentraciones muy bajas —similares a las que circulan normalmente en la sangre bajo condiciones fisiológicas, y mucho menores que las observadas durante procesos inflamatorios— la IL-1β puede activar mecanismos de adaptación que vuelven a las células beta más resistentes frente a futuras agresiones”.
Esto significa que, lo que antes se creía dañino, podría ser protector, ya que dosis muy bajas de una molécula inflamatoria, la IL-1β, ayudan a las células que producen insulina a fortalecerse frente a futuros daños, un fenómeno conocido como hormesis.
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